3.2. ВЧЕННЯ ПРО ІМУНІТЕТ

Імунітет — стан несприйнятливості організму тварини або людини до дії хвороботворних агентів, продуктів їхньої життєдіяльності, а також інших генетично чужорідних живих тіл і речовин, що мають антигенні властивості.
Імунітет (від лат. immunitas — звільнення), який створюється анатомічними, фізіологічними, клітинними й молекулярними факторами, що є природними складовими елементами організму, називають конституційним.
Отже, термін імунітет і його близькі синоніми (несприйнятливість, стійкість, резистентність) стосовно різних видів визначається здатністю живих істот протистояти агресії з боку представників інших біологічних видів. Загальновизнаним цей термін став при визначенні стійкості рослин проти комах-шкідників і несприйнятливості всіх живих організмів до збудників інфекційних захворювань.
Імунітет прийнято розподіляти на спадковий (видовий, конституціональний) і набутий (специфічний). Набутий імунітет, у свою чергу, поділяють на природний (постінфекційний та інфекційний) і штучний (активний і пасивний). Найтиповіші приклади спадкового імунітету — стійкість ссавців до хвороби Марека і Ньюкасла, собаки ніколи не хворіють на антропонозну (людську) чуму, а кури — на сибірку, тварини не хворіють на холеру й дифтерію тощо.
Фактори спадкового імунітету умовно можна розподілити на чотири типи: фізичні (анатомічні); фізіологічні; клітинні, які здійснюють ендоцитоз або прямий лізис чужорідних клітин; фактори запалення.
До спадкового імунітету крім видового належать різна сприйнятливість видів, а також індивідуальний і популяційний імунітет, імунітет порід, ліній, родин. Механізми цих підвидів спадкового імунітету виявилися близькими до механізмів видового імунітету. Вони формуються внаслідок генетичного відхилення або передаванням за спадковістю захисних пристосувань організму проти ушкоджувальних факторів, у тому числі проти збудників інфекцій. Крім видової стійкості трапляються випадки індивідуальної резистентності, коли окремі особини, що знаходяться в осередку особливо небезпечних інфекційних захворювань, не хворіють, наприклад, велика рогата худоба на ящур, вівці та кури — на віспу.
Форми набутого імунітету наведено на мал. 10. Набутий імунітет може бути штучним і природним, кожен з яких, у свою чергу, може бути активним і пасивним.
Набутим імунітетом називають таку несприйнятливість до захворювання, яка формується в процесі індивідуального розвитку організму впродовж його життя. Істотною особливістю набутого імунітету є специфічна дія захисних факторів проти збудника інфекції. Наприклад, сироватка крові свині після перехворювання на бешиху затримує розвиток і ріст лише Erysipelothrix insidiosa.
У результаті захворювання може виникати й розвиватися природно набутий, або постінфекційний, імунітет. Якщо в організм систематично потрапляє збудник у дозі, меншій за ту, що здатна викликати клінічний прояв хвороби, то відбувається непомітна імунізація на зразок імунізуючої субінфекції. Наприклад, велика рогата худоба віком понад 4 роки не хворіє на емфізематозний карбункул у неблагополучній місцевості. У разі введення в організм живих або вбитих мікробів (вакцин) виникає імунітет, який називають штучно набутим, або поствакцинальним. Постінфекційний імунітет зберігається тривалий час (наприклад, зажиттєво при віспі людей), тоді як поствакцинальний — порівняно невеликий проміжок часу: при чумі великої рогатої худоби — до 3 років, при класичній чумі свиней — рік, при бешисі — 4 – 6 міс.
Розрізняють активно і пасивно набутий імунітет. Активно набутий імунітет — несприйнятливість, що виникає після перенесеного захворювання або після штучного введення в організм речовин антигенного походження. У зв’язку з цим виділяють постінфекційний і поствакцинальний імунітет. В обох випадках в організмі утворюються антитіла проти збудника або продуктів його метаболізму, а також з’являються і диференціюються імунокомпетентні клітини (Т- і В-лімфоцити). Активний імунітет може бути напруженим і тривалим, іноді довічним (мит коней). Однак перехворювання далеко не завжди забезпечує тривалу несприйнятливість. Імунітет може вироблятися не лише за умови чітко вираженого, а й після атипового, стертого і легкого перебігу хвороби. У період епізоотії та епідемії певні групи тварин і людей стають імунними в результаті прихованого перебігу інфекції (класична чума свиней, перипневмонія великої рогатої худоби та ін.). Незалежно від перебігу і завершення інфекційної хвороби механізми імуно- й патогенезу тісно взаємопов’язані. Якщо в організмі зберігається збудник інфекції, то утворюється інфекційний, або нестерильний, імунітет. У разі знешкодження збудника в організмі утворюється неінфекційний (стерильний імунітет).
Нестерильний імунітет (премуніція) — стан несприйнятливості організму тварини до інфекції, зумовлений наявністю в ньому живого збудника і зникненням імунітету після його знешкодження. Спостерігається при багатьох хронічних, повільних інфекціях та інвазіях (туберкульоз, бруцельоз, алеутська хвороба норок, хвороба Марека, африканська чума свиней, інфекційна анемія коней).
Стерильний імунітет — несприйнятливість організму до захворювання за повної елімінації збудника в організмі.
Пасивним, або сироватковим, імунітетом називають таку несприйнятливість організму до захворювання, яка виникає після введення у сприйнятливий організм готових захисних факторів — антитіл. Специфічні антибактеріальні, антитоксичні або антивірусні сироватки готують на біофабриках гіперімунізацією відібраних для цього тварин-продуцентів. Пасивний імунітет при окремих інфекціях можна створювати і за допомогою сироваток крові тварин-реконвалесцентів, які перенесли цю інфекцію (ящур, парагрип-3 телят).
Пасивний імунітет може бути й природно набутим, коли новонароджений молодняк отримує антитіла з молозивом матері. У птиці пасивні антитіла надходять в організм курчат із жовтком яєць. Пасивний материнський імунітет відіграє провідну роль у захисті новонароджених від інфекційних захворювань.
Пасивно набутий імунітет, на відміну від активного, виникає відразу після введення сироватки або гаммаглобуліну, однак зберігається недовго — в середньому 15 – 20 діб. Материнський імунітет триваліший — у середньому 30 діб.
Ступінь напруженості видового імунітету може бути абсолютним і відносним. Так, в організмі пацюків клітини не мають рецепторів до збудника дифтерії, а в риб і ящірок — до правцевого токсину, внаслідок чого вони є абсолютно несприйнятливими до цих токсинів. Як уже зазначалося, спадковий імунітет проти окремих інфекційних захворювань не є абсолютним. За несприятливих для організму умов він може порушуватися і знижуватися. У більшості випадків експериментаторам не вдавалося порушити цей вид імунітету. Це вдалося зробити за певних умов за допомогою переохолодження або перегрівання організму. Так, відомо, що кури не хворіють на сибірку. Проте Л. Пастеру вдалося заразити їх збудником цієї небезпечної хвороби після штучного зниження температури, занурюючи їхні кінцівки в холодну воду. І.І. Мечников викликав експериментальний правець у жаби (яка характеризується стійкістю до збудника цієї хвороби), поклавши її у термостат.
Анатомічні фактори спадкового імунітету. Однією з істотних перепон на шляху проникнення збудника у внутрішнє середовище організму є зовнішні покриви. Лише окремим збудникам інфекцій (туляремія, бруцельоз, трихофітія, мікроспорія тощо) вдається проникнути через непошкоджену шкіру здорових тварин. Для більшості хвороботворних мікроорганізмів шкіра з волосяним покривом і масивним шаром епідермісу є непереборною перешкодою. Зроговілі клітини верхнього шару шкіри постійно злущуються і, відпадаючи, очищають її від бруду та багатьох патогенних збудників. Шкіра має також бактерицидні властивості, що зумовлюються активністю молочної та жирних кислот, які виділяються сальними й потовими залозами, інтенсивністю окисно-відновних процесів у шкірі, переважно активністю пероксидаз.
Нормальна мікрофлора є чутливим індикатором імунного статусу організму і характеризує його загальну антиінфекційну стійкість. Не випадково, що стан шкірного та волосяного покривів відображає фізіологічний стан організму.
Слизові оболонки порожнин рота, носоглотки, травного каналу, статевих органів та дихальних шляхів є більш уразливими щодо мікробів порівняно зі шкірою. Однак вони мають свої системи захисту. Зокрема, слизові оболонки вистелені миготливим епітелієм, мають багато миготливих війок, які разом зі слизом затримують найдрібніші сторонні часточки, в тому числі мікроорганізми, і видаляють їх з мокротинням із верхніх дихальних шляхів. Механічною перепоною для колонізації є також секрети слизу, сльозових і слинних залоз.
Фізіологічні фактори спадкового імунітету. Цей тип захисту може зумовлюватися певними фізіологічними особливостями організму, зокрема температурою тіла, pH і напруженістю кисню в ділянці колонізації мікроорганізмів, а також різними розчинними факторами. Так, відсутність у людини чи тварини навіть одного життєво важливого для мікроба елемента захищає від нього організм. Наприклад, збудник бруцельозу може розвиватися лише у тих видів тварин, які містять у своїй плаценті (місце максимального розвитку бруцел) вуглевод еритрин.
В інших випадках фізіологічні фактори можуть бути пов’язані з відсутністю в господаря поживних речовин або наявністю антимікробних метаболітів. З часів Пастера відома резистентність курей до збудника сибірки. Стійкість птиці до Bacillus anthracis зумовлена температурою їхнього тіла — 41 – 42 С. За такої температури середовища розмноження збудника призупиняється. Ще одним бар’єром на шляху проникнення патогенів в організм є кислотність шлункового соку. Дійсно, лише незначна кількість мікроорганізмів здатна виживати за значення pH (концентрація йонів Гідрогену) шлункового соку. Розчинні фактори — лізоцим, інтерферон, комплемент — також сприяють природній несприйнятливості (мал. 11).
Лізоцим у значній концентрації входить до складу поту, слини, нейтрофільних гранулоцитів, які в нормі містять 1 – 2 мг/г лізоциму. Багато його в білку курячих яєць та ікрі різних риб.
Інтерферон (ІФН). З’ясовано, що продуцентами ІФНу є клітини різних тканин людини й тварин. Його утворення індукується вірусами, дещо менше — бактеріями, патогенними грибами, найпростішими, а також під впливом мітогенів, синтетичних полімерів. Лейкоцити здатні індукувати напрацювання ІФНу вже через 3 – 4 год після інкубації з вірусом.
Комплементом називають велику групу білків і глікопротеїдів, здатних взаємодіяти між собою в процесі виконання важливих захисних функцій у всіх хребетних організмів. Ці білки беруть участь у запальних процесах, опсонізують чужорідні речовини для їх подальшого фагоцитозу і сприяють безпосередньому знешкодженню різних клітин та мікроорганізмів.
Ендоцитоз (піноцитоз, фагоцитоз) — реакція клітин, спрямована на поглинання і перетравлювання розчинних макромолекулярних сполук, а також чужорідних або структурно змінених власних клітин. Термін ендоцитоз є узагальнювальним для двох близьких, але самостійних процесів — піноцитозу й фагоцитозу. Перший характеризується поглинанням і внутрішньоклітинним руйнуванням макромолекулярних сполук, таких як білки, нуклеїнові кислоти, поліцукриди, ліпопротеїни, білкові комплекси. Другий (фагоцитоз) — явище поглинання і перетравлювання клітинного (макрофагами, нейтрофілами) корпускулярного матеріалу (бактерій, великих вірусів, відмерлих власних клітин організму або чужорідних клітин, таких як еритроцити різних видів тварин). Об’єктом піноцитозу як фактора неспецифічного імунного захисту є, зокрема, токсини мікроорганізмів.
Основоположником вчення про фагоцитоз як один із вирішальних факторів захисту організму людини і тварин є видатний вітчизняний біолог, лауреат Нобелівської премії І.І. Мечников (народився на Харківщині), який у 1882 р. у Мессіні відкрив це явище, вивчаючи лялечку морської зірки. Відкриття феномену фагоцитозу сприяло розвитку імунології як нового перспективного напряму і змусило переглянути багато усталених понять. Він підійшов до розуміння біологічного антагонізму як до основи багатьох патологічних та захисних процесів і назвав це явище фагоцитозом (від грец. phago — той, що пожирає).
У разі розвитку будь-якої інфекції захисні реакції загального характеру поступово набувають специфічної спрямованості: підвищується активність фагоцитів щодо конкретного збудника, змінюється реактивність клітин різних тканин, під впливом мікробних антигенів виробляються специфічні антитіла — імуноглобуліни.
Антитіла — це специфічні білки — імуноглобуліни, що утворюються в організмі певним типом клітин унаслідок антигенної дії і мають властивість вступати з ними у взаємодію. Антитіла є важливим специфічним фактором захисту організму хребетних тварин проти збудників інфекційних захворювань та генетично чужорідних речовин. Вони утворюються в організмі в результаті природного зараження, імунізації вбитими або живими (атенуйованими) вакцинами, контакту лімфоїдної системи з чужорідними клітинами або власними аутоантигенами.
Відповідно до Міжнародної класифікації, білки сироватки крові, молока та інших тканин, що виявляють активність антитіл, дістали назву імуноглобулінів і символ Ig.
Функції антитіл. Основною функцією антитіл є специфічне зв’язування антигену. Існує кілька груп антитіл, що різняться за характером дії та механізмами протиінфекційного імунітету: Антитіла спричиняють преципітацію і флокуляцію розчинних бактеріальних продуктів, аглютинацію і агломерацію корпускулярних антигенів (вірусів, бактерій, спірохет, найпростіших). На мембрані спірохет, трипаносом і вібріонів фіксуються комплекси імуноглобуліну та комплементу, що зумовлює адсорбцію тромбоцитів. Такі збудники затримуються у лімфоїдній тканині і швидше зникають із циркуляції. Антитоксин нейтралізує токсин, перешкоджаючи його впливу на чутливу до нього тканину. Антитіла за участі комплементу можуть лізувати бактерії, спірохети, трипаносоми і навіть віруси.
Є п’ять основних класів імуноглобулінів: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. IgM з’являються при первинній імунологічній відповіді і становлять більшу частку нормальних антитіл. У крові містяться переважно імуноглобуліни класу G (IgG), кількість яких становить 80 % загальної кількості імуноглобулінів. Імуноглобуліни класу А (IgA) можуть бути сироватковими і секреторними. Значна їх кількість міститься в жовчі, слизовій оболонці кишок, дихальних шляхів.
Антитіла виявляють у молозиві, сироватці крові, лімфі, екстрактах різних тканин. Вони з’являються в процесі розвитку клінічної або прихованої інфекції, після проведення активної імунізації. В цьому випадку їх називають імунними антитілами, на відміну від нормальних антитіл, які в незначних кількостях містяться в сироватці крові здорових і неімунізованих тварин. Вміст антитіл оцінюють за титрами сироватки — найбільшим її розбавлянням, за якого ще виявляється дія на відповідний антиген.
Антитіла термолабільні (руйнуються при 70 С), однак зберігаються при висушуванні і заморожуванні сироваток. Їх виробляють лімфоїдні клітини, передусім плазматичні. Антитіла з’являються в сироватці крові вже через кілька днів після надходження антигену в організм. Титр сироватки швидко зростає, досягаючи певного максимуму, а потім поступово знижується. Проте навіть після зникнення антитіл організм зберігає імунологічну пам’ять — здатність реагувати на повторне надходження того самого антигену більш прискореним утворенням антитіл (анамнестична реакція). Цим пояснюється ефективність методу ревакцинації. Зустріч з антигеном запам’ятовують малі лімфоцити, які живуть в організмі роками. Вони не лише зберігають імунологічну інформацію, а й передають її клітинам, які виробляють антитіла.
Трапляються випадки, коли імунної відповіді організму на певний антиген немає. Такий стан називають імунологічною толерантністю. Вона виникає, зокрема, якщо організм контактував з цим антигеном у період ембріонального розвитку. Так, телята, отримані від хворих на бруцельоз корів, часто не реагують на введення протибруцельозної вакцини. Толерантність підтримується впродовж усього періоду збереження в організмі відповідного антигену. Однак можлива і нездатність організму до синтезу імуноглобулінів, пов’язана з природженою функціональною недостатністю лімфоїдної системи (природжені імунодефіцити) або з дією окремих вірусів, тяжкими запальними процесами, інтоксикаціями, дефіцитом білків (набуті імунодефіцити).
Антигенами називають чужорідні для певного, конкретного організму речовини, здатні спричинювати імунну відповідь, що виявляється в утворенні антитіл (антигенність), сенсибілізації лімфоцитів або толерантності. Носіями таких чужорідних речовин є бактерії, віруси, гриби, трансплантати, пухлинні клітини. В імунології термін антиген має подвійне смислове навантаження — як індуктор імунної відповіді і як біологічний маркер. У визначенні антигену містяться дві основні його характеристики: антигенна специфічність (антигенність) — властивість, яка відрізняє певний антиген від індивідуальної, антигенної будови реципієнта; імуногенність — здатність ініціювати формування імунної системи ефекторів, що нейтралізують антигенну чужорідність.
Антигени здатні специфічно реагувати з антитілами (антигенна реакція). Такі властивості найбільш притаманні білкам. Тому чужорідні білки, як і сироватки, що їх містять, а також токсини, бактерії, віруси дістали назву повноцінних антигенів. Ліпіди та складні вуглеводи (поліцукриди) не спричинюють утворення антитіл, але здатні вступати в реакцію з ними. Такі речовини дістали назву неповноцінних антигенів (гаптенів). При введені в організм у суміші з білками гаптени набувають властивостей повноцінних антигенів.
Антигени бактерій. Бактеріальна клітина, як і будь-яка клітина макроорганізму, є багатокомпонентною антигенною системою, що складається з видових, групових та органоспецифічних антигенів. Білки, поліцукриди, ліпіди, органічні кислоти, різні біологічні комплекси, що забезпечують організацію і структуру бактерій, водночас становлять і їхню антигенну відмінність.
Антигенні речовини, ізольовані з мікробних тіл грамнегативних бактерій, дістали назву соматичних, або термостабільних, О-антигенів, із джгутиків — термолабільніх Н-антигенів, а з оболонок і капсул, різного ступеня чутливості до нагрівання, — К-антигенів. Найбільше антигенів міститься на поверхні бактерійних клітин. Групові антигени — спільні для двох і більшої кількості видів бактерій, що належать до одних і тих самих родів і видів. Зокрема, спільні антигени відмічено в окремих видів бактерій, що належать до одних і тих самих родів та видів. Спільні антигени спостерігаються в окремих видів бактерій роду ієрсиній з бруцелами, а у деяких видів протею — з рикетсіями.
Антигени вірусів. Елементарні частинки вірусу містять білок. Оскільки більшість білків є антигенами, то слід очікувати, що віріони також характеризуються антигенними властивостями. Кожний вірус має свої специфічні антигени, що відрізняються за антигенним складом клітин-хазяїв, у яких вони утворилися. Віруси інших родин різняться за антигенною будовою. Відомо, що переважна кількість вірусів мають складну будову. Після фракціонування зруйнованих віріонів можна отримати ряд компонентів, які за антигенним складом і властивостями відрізняються один від одного. Деякі з них знаходяться в інфікованій клітині у надлишку. Ці надлишкові компоненти з певних причин не були використані для синтезу нових віріонів. Такі вірусспецифічні субодиниці мають діагностичне значення, оскільки легко виявляються в серологічних реакціях.
Антигени грибів вивчені ще недостатньо. Відмічено, що шкірні та плісеневі гриби характеризуються слабкими антигенними властивостями. Більш виражена антигенність спостерігається у дріжджів і збудників деяких мікозів (кандидамікоз, бластомікоз, кокцидіомікоз, криптококоз та ін.). Між окремими грибами спостерігаються перехресні серологічні реакції.
Імунна система організму. Це самостійна система органів, яка здійснює імунологічний нагляд за цілістю організму, розпізнаючи й знищуючи чужорідні антигени, які надходять ззовні (передусім патогенні мікроорганізми), та ендогенні антигени (клітини-мутанти). Анатомічно — це сукупність усіх лімфоїдних органів і скупчень лімфоїдних клітин.
Головними органами, які відповідають за імунітет, вважають кістковий мозок, тимус (загруднинну залозу), бурсу Фабриціуса у птахів і групові лімфатичні фолікули (пейєрові бляшки) у ссавців. Лімфовузли й селезінку відносять до периферичних органів імунної системи. Основна клітина імунної системи — лімфоцит. Зі стовбурових кровотворних клітин кісткового мозку формуються Т- і В-лімфоцити. Т-Лімфоцити проходять диференціювання в тимусі (тимусзалежні), потім мігрують у лімфатичні вузли, селезінку, де можуть розмножуватися, і постійно циркулюють з кров’ю та лімфою, проникаючи в усі тканини організму. Реагуючи на антигени, вони набувають властивостей, що дають змогу виконувати функції клітинного (тканинного) імунітету при інфекціях, пов’язаних з внутрішньоклітинним паразитуванням збудника. Вони відповідальні також за розвиток клітинних імунологічних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) і кооперують з В-клітинами в реалізації гуморальної імунної відповіді.
В-Лімфоцити (бурсозалежні) відповідальні за гуморальну імунну відповідь. Після стимулювання антигенами вони проліферують і диференціюються в плазматичні клітини, які продукують імуноглобуліни того чи іншого класу.
У реалізації імунної відповіді на антиген беруть участь і макрофаги (пожирачі чужорідних часточок). До них належать моноцити крові й тканинні макрофаги.
Теорії імунітету. Вчення про імунітет зароджувалося і розвивалося паралельно з ученням про патогенність мікробів. Однак перші концепції імунітету були сформульовані лише наприкінці ХІХ — на початку ХХ ст. І.І. Мечников детально вивчив фагоцитоз, першим установив захисну важливість цього явища і довів вирішальне значення клітинних захисних реакцій у неспецифічній резистентності та імунітеті (підґрунтя фагоцитарної, клітинної концепції імунітету). П. Ерліх запропонував теорію утворення антитіл, за якою циркулюючі в рідинах організму антитіла є відірваними рецепторами клітин, специфічними до різних антигенів. За допомогою цих антитіл і здійснюється захист організму (гуморальна концепція імунітету).
Наступним етапом було об’єднання фагоцитарної і гуморальної концепцій. У 1964 р. Ф. Бернет запропонував селекційно-клональну теорію утворення антитіл. Вона передбачає відмінності в спорідненості з антигенами у кожного клону В-лімфоцитів. Введений в організм антиген розпізнається Т-клітинами, які передають інформацію В-лімфоцитам. Відбувається інтенсивна проліферація тих клонів клітин, які мають найбільшу спорідненість до цього антигену. Потім ці лімфоцити трансформуються в плазматичні клітини, які продукують відповідні антитіла. Отже, дія антигену спричинює селекцію (відбір) імунокомпетентних клітин. Ця теорія дає найбільш ґрунтовне пояснення процесу утворення антитіл.
Алергія і анафілаксія. Алергія — стан зміненої чутливості (реактивності) організму до певного антигену (алергену), який виникає при повторному контакті з ним. Порівняно з нормою алергічні реакції можуть бути підвищеними (гіперергія), зниженими (гіпоергія) або їх може не бути зовсім (анергія). Алергічні реакції підвищеної чутливості поділяють на гіперчутливість негайного типу (ГНТ) (реакція виявляється через 20 – 30 хв після контакту з алергеном) і гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ) (реакція виявляється через кілька годин). Основною формою прояву реакції підвищеної чутливості негайного типу є анафілаксія. У реакціях цього типу беруть участь імуноглобуліни (антитіла), а в реакціях гіперчутливості сповільненого типу провідна роль належить сенсибілізованим лімфоцитам.
Анафілаксія — стан надзвичайної чутливості організму до повторного парентерального введення гомологічного антигену (анафілактогену). Найбільш виражені анафілактогенні властивості мають тваринні білки, особливо сироваткові глобуліни. Першу дозу білка, який спричинює анафілаксію, називають сенсибілізувальною. Підвищена чутливість розвивається у тварин через 8 – 10 діб після введення цієї дози, досягає максимуму через 3 тижні, потім поступово послаблюється, однак загалом зберігається впродовж кількох місяців, а іноді й років. Другу дозу того самого чужорідного білка називають вирішальною. Після її введення миттєво розвиваються явища загальної анафілаксії: неспокій тварини, прискорене й утруднене дихання, судоми, зниження температури тіла, падіння артеріального тиску, розвиток набряків, емфіземи легень. У тяжких випадках виникає анафілактичний шок, що часто призводить до загибелі тварини.
У сільськогосподарських тварин анафілактична реакція може виникнути при введенні чужорідної (гетерологічної) гіперімунної сироватки, наприклад при повторній ін’єкції кінської протибешихової сироватки хворим на бешиху свиням. З метою запобігання шоку в таких випадках спочатку вводять незначну кількість сироватки (0,5 – 1 см3 десенсибілізувальна доза), а потім решту її об’єму (метод А.М. Безредки). Відомі випадки анафілактичних реакцій при повторному введенні вакцин, які містять чужорідний білок. Підґрунтя механізму розвитку анафілаксії — реакція між анафілактогеном, що надійшов в організм, і адсорбованими на поверхні клітин антитілами до нього. Внаслідок цього вивільнюється значна кількість гістаміну, ацетилхоліну та інших біологічно активних речовин. Місцева і загальна дія цих речовин і визначає основні клінічні прояви анафілактичної реакції. До неспецифічних засобів запобігання анафілаксії належать димедрол, уретан, кальцію хлорид та ін., які мають десенсибілізувальні властивості.
Особливою формою анафілактичної реакції є сироваткова хвороба, яка виникає у деяких тварин через кілька днів після одноразового (первинного) введення значних доз гетерологічної сироватки. З’являються висипання, які нагадують кропив’янку, сильний свербіж шкіри, набряки, гарячка, збільшуються поверхневі лімфатичні вузли, внаслідок больової реакції суглобів утруднюється рух. Одужання настає лише через кілька днів. Для запобігання сироватковій хворобі рекомендують прогрівати сироватку упродовж 30 – 60 хв. при 56oС. Як лікарські засоби застосовують димедрол, дипразин.
Прикладом гіперчутливості сповільненого типу є інфекційна алергія — стан підвищеної чутливості тварин на введення збудників хвороб або продуктів їхньої життєдіяльності. Цей стан настає через 2 – 3 тижні після первинного зараження і найбільш виражений при туберкульозі, бруцельозі, сапі, туляремії, інфекційному епідидиміті, для яких характерні хронічний перебіг і розвиток нестерильного імунітету. Ці приклади дають змогу стверджувати про єдність інфекційної алергії та імунітету.
Факт розвитку інфекційної алергії широко використовують під час постановки алергічних діагностичних проб (АДП). У ветеринарній медицині використовують офтальмопроби, внутрішньошкірні та підшкірні алергічні проби. Техніку проведення АДП описано при розгляді відповідних інфекційних хвороб.
Переваги алергічного методу: досить проста техніка дослідження; застосовується безпосередньо у господарстві і відносно швидко дає результати; дає змогу визначити інтенсивність ураження гуртів, тобто кількість уражених тварин.
Недоліки цього методу: не визначає ступінь активності інфекційного процесу; через деякі причини алергічні реакції можуть посилюватись або послаблюватись.
Фактори, які послаблюють реакцію: авітаміноз; багато інфекційних і неінфекційних хвороб, особливо з гострим перебігом; тяжкий перебіг інфекційного процесу в організмі; сироваткова хвороба; хвороби печінки; дистрофія; значне сонячне опромінення; вагітність; білкове голодування; суха ламка шкіра; лікувальні заходи і введення в організм різних лікарських препаратів.
Посилення алергічної реактивності і навіть прояв реакцій у незаражених тварин спостерігається за деяких видів порушення обміну речовин, наявності в організмі гнійних процесів, після застосування окремих вакцин, одночасного використання з алергеном таких речовин, як адреналін, тиреоїдин тощо. Підсилюють реакції попереднє введення в організм йоду, гістаміну та деяких інших речовин. У різних тканинах і органах алергічні реакції розвиваються неодночасно. Наприклад, алергічна реакція може виявлятися при шкірній пробі, але бути відсутньою при офтальмопробі та при підшкірному введенні алергену, і навпаки. Відомий також стан параалергії, коли сенсибілізація організму певним антигеном створює підвищену чутливість і до іншого алергену. Проявом параалергії є, наприклад, позитивна реакція на внутрішньошкірне введення пташиного туберкуліну у великої рогатої худоби, хворої на паратуберкульоз (хвороба Іоне). Параалергічні реакції на туберкулін виявляються у тварин, сенсибілізованих атиповими мікобактеріями, які мешкають у воді та ґрунтах (компроментація) тощо.

Запитання для самоконтролю: 1. Схарактеризуйте поняття активного і пасивного імунітету. 2. Які чинники належать до неспецифічних факторів природної резистентності? 3. Назвіть функції антитіл. 4. Яким критеріям мають відповідати антигени з погляду біотехнологів? 5. Які особливості імунітету при вірусних хворобах? 6. У чому полягає суть теорії імунітету Ф. Бернета? 7. Схарактеризуйте поняття алергії та параалергії. 8. Прояви гіперчутливості негайного типу (анафілаксія, сироваткова хвороба).

До змісту